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Comment fonctionnent les antidépresseurs ?

Le rôle du CBD dans la dépression

Bien que les personnes souffrant de dépression prennent des antidépresseurs depuis des décennies, la science n’avait pas vraiment compris comment ils agissent sur le plan biologique – jusqu’à présent. Une nouvelle étude sur le sujet remet en question tout ce que l’on savait jusqu’à présent sur le fonctionnement des antidépresseurs.

Cette nouvelle étude suggère que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine(ISRS), les médicaments à action lente utilisés dans le traitement de la dépression, et la kétamine à action rapide se combinent directement avec un récepteur du facteur neurotrophique dérivé du cerveau(BDNF). Par conséquent, ils favorisent la plasticité neuronale, qui à son tour soulage la dépression, mais sans utiliser la sérotonine ou le glutamate.

Nous examinons ici les conclusions de cette nouvelle étude sur le fonctionnement des antidépresseurs. Nous parlerons également un peu de l’utilisation du cannabidiol CBD et de ses propriétés antidépressives.

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Comment fonctionnent les antidépresseurs ? Une nouvelle étude révèle la vérité

La recherche dont nous parlons est une étude internationale publiée dans la revue Cell, dirigée par deux neuroscientifiques nommés Eero Castrén et Plino Cassaroto. Elle a été réalisée au Centre des neurosciences de l’Université d’Helsinki en collaboration avec le département de physique.

Le but de la recherche était de déterminer comment les antidépresseurs interagissent avec un récepteur du BDNF appelé TrkB. Plus précisément, les médicaments suivants ont été étudiés :

  • Fluoxetine-Un ISRS vendu dans le commerce sous le nom de Prozac.
  • Imipramine-Un antidépresseur tricyclique.
  • Kétamine –Un médicament dissociatif à action rapide utilisé comme thérapie révolutionnaire pour la dépression.

Au départ, on pensait que les effets des ISRS, et ceux des antidépresseurs tricycliques, provenaient de leur propre capacité à retenir davantage de sérotonine et de noradrénaline dans le cerveau en augmentant leur taux dans la fente synaptique. De même, on pensait que l’effet antidépresseur de la kétamine visait à inhiber les récepteurs du glutamate.

Ces trois antidépresseurs testés dans le cadre de la recherche se sont avérés interagir avec le récepteur TrkB. Cependant, ils l’ont fait sans augmenter ou inhiber d’autres neurotransmetteurs tels que la sérotonine, la norépinéphrine ou le glutamate.

Il convient de mentionner que d’autres recherches ont déjà identifié la relation entre les antidépresseurs et l’augmentation des facteurs neurotrophiques. C’est le cas du BDNF (brain-derived neurotrophic factor), qui joue un rôle crucial dans la régulation de la neuroplasticité.

Cependant, les chercheurs pensaient que les antidépresseurs agissaient indirectement sur le BDNF via les récepteurs du glutamate et de la sérotonine. Les résultats de cette recherche pourraient être révolutionnaires, car ils révèlent que les antidépresseurs se lient en fait directement aux récepteurs du BDNF.

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Le BDNF et sa relation avec la plasticité neuronale

Depuis deux décennies, les scientifiques savent que les médicaments antidépresseurs et l’exercice aérobie favorisent la plasticité neuronale et la croissance de nouveaux neurones. Il existe également des recherches sur l’exercice et les troubles dépressifs, où la corrélation entre l’augmentation du BDNF induite par l’exercice et un risque plus faible de trouble dépressif majeur a été étudiée.

En outre, d’autres recherches ont cherché à déterminer comment l’efficacité des antidépresseurs peut être liée au BDNF. Les chercheurs ont également déterminé comment une voie moléculaire liée à la protéine activatrice 1 facilite une réaction en chaîne qui active de multiples gènes, lesquels favorisent à leur tour la plasticité neuronale.

Cela permet au cerveau d’inverser les dommages neurologiques généralement associés à la dépression. Ce qui est intéressant, c’est qu’au bout de deux ou trois semaines, les effets régénérateurs de ces changements peuvent être vus et ressentis. Des études ont permis d’expliquer pourquoi les ISRS prennent jusqu’à 14 jours pour être actifs.

La kétamine a un effet antidépresseur plus rapide

Des recherches antérieures ont pu montrer que lors d’un traitement thérapeutique avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), les antidépresseurs atteignent progressivement une concentration cérébrale élevée pour se lier au récepteur TrkB. En revanche, la kétamine et l’esketamine, administrées par voie intraveineuse, atteignent le niveau requis pour lier Trkb en quelques minutes.

Selon les chercheurs, la différence dans le début d’action des ISRS et de la kétamine pourrait résulter de leur capacité différente à atteindre la concentration nécessaire pour se lier au récepteur TrkB dans le cerveau. Il convient également de préciser que la kétamine était habituellement utilisée comme anesthésique, mais qu’elle est aujourd’hui de plus en plus utilisée comme antidépresseur.

Bien que les ISRS se lient à la protéine du transporteur de la sérotonine beaucoup plus avidement qu’au TrkB, la kétamine se lie au récepteur du glutamate et au TrkB à des concentrations de médicament similaires.

cholestérol et antidépresseurs

Le cholestérol pourrait jouer un rôle clé dans l’action des antidépresseurs

L’emplacement précis de la liaison des antidépresseurs dans la région transmembranaire de TrkB a été identifié par modélisation moléculaire. Cette modélisation a été réalisée par un groupe de chercheurs du département de physique de l’université d’Helsinki, dirigé par le professeur Ilpo Vattuainen. Pour vérifier le site, les scientifiques ont réalisé des études de liaison biochimique et de mutations introduites dans le récepteur TrkB.

Un autre aspect pertinent démontré par la modélisation moléculaire est que la structure de TrkB est sensible à la concentration de cholestérol dans la membrane cellulaire. Ceci est important puisque TrkB se déplace dans des compartiments membranaires, connus pour être une source riche en cholestérol, tels que les membranes synaptiques. La liaison de TrkB au médicament antidépresseur stabilise les dimères, qui sont des structures composées de deux récepteurs TrkB.

Lorsque cela se produit, le déplacement des récepteurs TrkB est inhibé, et dans le même temps, leur quantité dans les membranes des cellules synaptiques est augmentée. Par conséquent, les effets du BDNF sont renforcés. En d’autres termes, les médicaments antidépresseurs n’activent pas directement le TrkB. Ce qu’ils font en fait, c’est sensibiliser le récepteur aux effets du BDNF.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur le cholestérol et les antidépresseurs

Tout ce qui précède est important car il est prouvé que les personnes suicidaires ou qui se sont suicidées ont un faible taux de cholestérol. Le problème est qu’il est compliqué d’établir une relation directe avec cette dernière. D’autant plus que le cerveau utilise principalement le cholestérol qu’il produit.

En outre, il pourrait y avoir un conflit avec les statines, qui sont des médicaments consommés par des millions de personnes dans le monde. Ces médicaments sont utilisés pour contrôler le taux de cholestérol dans le sang. En fait, les chercheurs se sont demandé si les statines ne bloquaient pas l’effet antidépresseur.

La recherche a également permis de montrer que lorsqu’on leur injectait une forte dose de statines, dans le but de réduire le taux de cholestérol dans le cerveau, les antidépresseurs n’augmentaient plus la neuroplasticité. Les chercheurs ont ensuite analysé des études humaines dans lesquelles cela ne se produit pas parce que les statines n’atteignent pas le cerveau.

C’est-à-dire qu’avec les doses de statines normalement utilisées chez l’homme, ces médicaments ne posent aucun problème. Quant au taux de cholestérol sanguin, les scientifiques s’accordent à dire que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour trouver un quelconque lien.

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Pourquoi certains antidépresseurs agissent-ils plus rapidement que d’autres ?

Maintenant que les chercheurs savent que la plasticité cérébrale est fondamentale pour l’action des antidépresseurs, la question qui se pose est de savoir pourquoi certains antidépresseurs agissent plus rapidement que d’autres. Les scientifiques savent que de nombreux antidépresseurs classiques, tels que l’escitalopram ou la fluoxétine, mettent des semaines avant de commencer à produire des effets visibles sur le plan psychologique.

En revanche, il existe d’autres antidépresseurs qui agissent beaucoup plus rapidement, comme la kétamine, déjà mentionnée. Tout semble indiquer qu’il s’agit d’un problème lié au temps qu’il faut à ces médicaments pour atteindre les concentrations nécessaires dans le cerveau. Ce serait la raison pour laquelle cela prend plusieurs jours, et aussi pourquoi vous ne pouvez pas arrêter d’en consommer.

Dans le cas des médicaments à action rapide, ils peuvent être en mesure de pénétrer plus facilement la barrière hémato-encéphalique, jusqu’à ce qu’ils atteignent finalement la concentration nécessaire pour activer le récepteur TrkB.

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Points clés de la recherche

  • Plusieurs médicaments antidépresseurs, tels que les ISRS et la kétamine, se lient directement au récepteur TrkB.
  • Cette liaison entre les antidépresseurs et le récepteur TrkB facilite l’action du BDNF, favorisant ainsi la plasticité neuronale.
  • En outre, la recherche révèle que la mutation ponctuelle dans la région transmembranaire du récepteur TrkB bloque les effets des médicaments antidépresseurs.
  • Un faible taux de cholestérol peut être lié à l’effet des antidépresseurs. (Pour l’instant, des recherches supplémentaires sont nécessaires sur ce sujet).
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Effets antidépresseurs à court terme du CBD

Les résultats ont révélé que le cannabidiol CBD induit un effet antidépresseur dose-dépendant chez les souris. Ce même test a également été effectué sur des rats, et les résultats obtenus étaient similaires à ceux des souris. Les chercheurs ont également constaté que tous ces effets antidépresseurs aigus, évalués après le test de natation 30 minutes après le traitement, étaient liés à la capacité du cannabidiol à augmenter les niveaux de BDNF.

Ces niveaux accrus de BDNF étaient présents à la fois dans l’hippocampe et dans le cortex préfrontal des rongeurs. C’est important car le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) est un facteur crucial pour la croissance des neurones. De plus, les chercheurs ont également découvert que les marqueurs de la plasticité synaptique, qui sont indispensables au remodelage du cerveau, ont également connu une augmentation dans le cortex préfrontal du cerveau.

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Effets antidépresseurs à long terme du CBD

Quant aux effets antidépresseurs du cannabidiol CBD à long terme, les scientifiques ont constaté qu’ils étaient associés à une amélioration de la fonction synaptique dans le cortex préfrontal. Il s’agissait du test de natation chez les souris évalué 7 jours après l’administration de la dose de CBD.

Les résultats soutiennent la théorie selon laquelle le cannabidiol CBD extrait du cannabis est en fait un antidépresseur à action rapide. De plus, ses effets antidépresseurs sont durables. En d’autres termes, la consommation de CBD à des doses adéquates pourrait entraîner une activité antidépressive à plus long terme.

Bien que des recherches supplémentaires soient évidemment nécessaires sur le sujet, les résultats de ces études suggèrent que la CBD pourrait être un traitement thérapeutique prometteur pour les troubles de l’humeur, et plus particulièrement la dépression.

N’oublions pas que le CBD est déjà bien connu pour ses bienfaits sur d’autres pathologies telles que la maladie d’Alzheimer, les douleurs chroniques ou les dysfonctionnements neurologiques. Il ne serait donc pas surprenant qu’il ait également un effet positif dans le traitement de la dépression.

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Le rôle du CBD dans la dépression

Comme nous l’avons mentionné plus haut, les options actuelles de traitement de la dépression, qui comprennent l’utilisation de médicaments antidépresseurs, peuvent être problématiques. Ceci est principalement dû au fait que les patients doivent souvent faire face à un retard lié à ses effets. En ce sens, la CBD pourrait être une alternative efficace dans la lutte contre la dépression.

Une recherche de 2019, a révélé que le cannabidiol (CBD) induit des effets similaires aux antidépresseurs à action rapide et prolongée. Tout cela grâce à une augmentation de la signalisation du BDNF et de la synaptogenèse dans le cortex préfrontal du cerveau. Des chercheurs de l’université de Sao Paulo, au Brésil, ont testé les effets antidépresseurs du CBD sur des rats et des souris afin de déterminer si ce cannabidiol a un début d’action rapide.

Au cours de la recherche, le CBD a été administré en une seule dose dans une quantité qui pouvait être de 7, 10 ou 30 mg par kilogramme de poids corporel. Les scientifiques ont ensuite soumis les rongeurs à un test de nage forcée après 30 minutes ou jusqu’à 7 jours après le début du traitement.

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