Darmowa wysyłka od 40€!

Jak działają leki przeciwdepresyjne?

Rola CBD w depresji

Chociaż osoby cierpiące na depresję przyjmują leki przeciwdepresyjne od dziesięcioleci, nauka nie wiedziała, jak działają one z biologicznego punktu widzenia – aż do teraz. Nowe badania na ten temat podważają wszystko, co do tej pory było wiadomo o tym, jak działają leki przeciwdepresyjne.

Nowe badania sugerują, że selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny(SSRI), wolno działające leki stosowane w leczeniu depresji, oraz szybko działająca ketamina łączą się bezpośrednio z receptorem czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego(BDNF). W rezultacie promują one plastyczność neuronów, co z kolei łagodzi depresję, ale bez użycia serotoniny czy glutaminianu.

Przyjrzyjmy się tutaj wynikom nowego badania na temat działania leków przeciwdepresyjnych. Porozmawiamy też trochę o zastosowaniu kannabidiolu CBD i jego właściwościach antydepresyjnych.

Aceite CBD 5%

24,95

(4 opinie klienta)

Olej Higea CBD 5% pomaga szybko odzyskać zdrowie po treningach sportowych

67 w magazynie

Aceite CBD 10%

49,00

(8 opinii klienta)

Higea CBD w 10% zaleca się przyjmować przed snem lub zmniejszyć sytuacje stresowe

124 w magazynie

Promocja!

Aceite CBD 20%

69,00

(8 opinii klienta)

Higea CBD 20% jest wskazane dla osób z problemami lękowymi i ciągłymi dolegliwościami

58 w magazynie

Aceite CBD 30%

107,00

(7 opinii klienta)

Higea CBD 30% jest skuteczny dla osób z chorobami przewlekłymi, silnymi bólami. Jest antyemetystyczny

31 w magazynie

Jak działają leki przeciwdepresyjne? Nowe badanie ujawnia prawdę

Badania, o których mówimy, to międzynarodowe badania opublikowane w czasopiśmie Cell, prowadzone przez dwóch neurobiologów o nazwiskach Eero Castrén i Plino Cassaroto. Przeprowadzono je w Centrum Nauk Neurologicznych Uniwersytetu w Helsinkach we współpracy z Wydziałem Fizyki.

Celem badań było ustalenie, w jaki sposób leki przeciwdepresyjne oddziałują na receptor BDNF znany jako TrkB. W szczególności badano następujące leki:

  • Fluoksetyna –lek z grupy SSRI sprzedawany w handlu pod nazwą Prozac.
  • Imipramina –trójcykliczny lek przeciwdepresyjny.
  • Ketamina –szybko działający lek dysocjacyjny stosowany jako rewolucyjna terapia w leczeniu depresji.

Początkowo sądzono, że efekty leków z grupy SSRI, a także efekty trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, pochodzą z ich własnej zdolności do zatrzymywania większej ilości serotoniny i noradrenaliny w mózgu poprzez zwiększenie ich poziomu w szczelinie synaptycznej. Podobnie sądzono, że działanie przeciwdepresyjne ketaminy jest ukierunkowane na hamowanie receptorów glutaminianowych.

Wykazano, że te trzy leki przeciwdepresyjne testowane w badaniach oddziałują z receptorem TrkB. Jednakże, zrobili to bez zwiększania lub hamowania innych neuroprzekaźników, takich jak serotonina, noradrenalina lub glutaminian.

Warto wspomnieć, że już inne badania wskazywały na związek między lekami przeciwdepresyjnymi zwiększającymi ilość czynników neurotroficznych. Tak jest w przypadku BDNF (brain-derived neurotrophic factor), który odgrywa kluczową rolę w regulacji neuroplastyczności.

Badacze uważali jednak, że leki przeciwdepresyjne działają na BDNF pośrednio, poprzez receptory glutaminianowe i serotoninowe. Wyniki tych badań mają potencjał rewolucyjny, ujawniając, że leki przeciwdepresyjne rzeczywiście wiążą się bezpośrednio z receptorami BDNF.

jak działają antydepresanty

BDNF i jego związek z plastycznością neuronów

Od dwóch dekad naukowcy wiedzą, że leki przeciwdepresyjne i ćwiczenia aerobowe promują plastyczność neuronów i wzrost nowych neuronów. Prowadzone są również badania nad ćwiczeniami i zaburzeniami depresyjnymi, w których badano korelację między indukowanym ćwiczeniami wzrostem BDNF a mniejszym ryzykiem wystąpienia dużych zaburzeń depresyjnych.

Dodatkowo, inne badania koncentrowały się na określeniu, w jaki sposób skuteczność leków przeciwdepresyjnych może być związana z BDNF. Naukowcy ustalili również, w jaki sposób szlak molekularny związany z białkiem aktywatora 1 ułatwia reakcję łańcuchową, która aktywuje wiele genów, które z kolei promują plastyczność neuronów.

Pozwala to mózgowi odwrócić uszkodzenia neurologiczne zwykle związane z depresją. Ciekawostką jest to, że po dwóch, trzech tygodniach można zauważyć i odczuć efekty regeneracyjne tych zmian. Badania pomogły wyjaśnić, dlaczego leki z grupy SSRI potrzebują do 14 dni, aby zacząć działać.

Ketamina ma szybsze działanie antydepresyjne

We wcześniejszych badaniach wykazano, że podczas terapii lekami z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), leki przeciwdepresyjne stopniowo osiągają wysokie stężenie w mózgu, aby związać się z receptorem TrkB. Z kolei ketamina i esketamina, podawane dożylnie, osiągają poziom wymagany do związania Trkb w ciągu kilku minut.

Według badaczy, różnica w początku działania SSRI i ketaminy może wynikać z ich różnej zdolności do osiągania stężenia wymaganego do związania się z receptorem TrkB w mózgu. Należy również powiedzieć, że ketamina była zwykle stosowana jako środek znieczulający, ale obecnie jest coraz częściej stosowana jako lek przeciwdepresyjny.

Chociaż leki z grupy SSRI wiążą się z białkiem transportera serotoniny znacznie silniej niż z TrkB, to wiązanie ketaminy z receptorem glutaminianowym i TrkB występuje przy podobnych stężeniach leku.

cholesterol i leki przeciwdepresyjne

Cholesterol może odgrywać kluczową rolę w tym, jak działają antydepresanty

Dokładne miejsce wiązania leków przeciwdepresyjnych w regionie transmembranowym TrkB zostało zidentyfikowane na podstawie modelowania molekularnego. Modelowanie zostało przeprowadzone przez grupę naukowców z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Helsińskiego, kierowaną przez profesora Ilpo Vattuainena. Aby zweryfikować to miejsce, naukowcy przeprowadzili badania wiązania biochemicznego oraz mutacji wprowadzonych do receptora TrkB.

Innym istotnym aspektem wykazanym przez modelowanie molekularne jest to, że struktura TrkB jest wrażliwa na stężenie cholesterolu w błonie komórkowej. Jest to ważne, ponieważ TrkB przemieszcza się do przedziałów błonowych, które jak wiadomo są bogatym źródłem cholesterolu, takich jak błony synaptyczne. Wiązanie TrkB z lekiem przeciwdepresyjnym stabilizuje dimery, czyli struktury złożone z dwóch receptorów TrkB.

Wówczas dochodzi do zahamowania wypierania receptorów TrkB, a jednocześnie do zwiększenia ich ilości w błonach komórek synaptycznych. W rezultacie działanie BDNF jest wzmocnione. Innymi słowy, leki przeciwdepresyjne nie aktywują TrkB bezpośrednio. To, co faktycznie robią, to uwrażliwienie receptora na działanie BDNF.

Potrzeba więcej badań na temat cholesterolu i leków przeciwdepresyjnych

Wszystko powyższe jest ważne, ponieważ istnieją dowody, że ludzie, którzy są samobójcami lub którzy popełnili samobójstwo mają niski poziom cholesterolu. Problem w tym, że ustalenie bezpośredniego związku z tym jest skomplikowane. Zwłaszcza, że mózg w większości wykorzystuje cholesterol, który sam wytwarza.

Dodatkowo, może dojść do konfliktu ze statynami, które są lekami zażywanymi przez miliony ludzi na całym świecie. Leki te są stosowane do kontroli poziomu cholesterolu we krwi. W rzeczywistości, badacze zastanawiali się, czy statyny nie blokowały efektu antydepresyjnego.

Badania wykazały również, że po podaniu dużej dawki statyn, których celem jest obniżenie poziomu cholesterolu w mózgu, leki przeciwdepresyjne nie zwiększały już neuroplastyczności. Naukowcy przeanalizowali później badania na ludziach, w których tak się nie dzieje, ponieważ statyny nie docierają do mózgu.

Oznacza to, że przy dawkach statyn stosowanych normalnie u ludzi, leki te nie powodują żadnych problemów. Jeśli chodzi o poziom cholesterolu we krwi, naukowcy są zgodni, że potrzeba więcej badań, aby znaleźć jakiś związek.

antydepresant cbd

Dlaczego niektóre leki przeciwdepresyjne działają szybciej niż inne?

Teraz, kiedy naukowcy wiedzą, że plastyczność mózgu ma fundamentalne znaczenie dla działania leków przeciwdepresyjnych, pojawia się pytanie, dlaczego niektóre leki działają szybciej niż inne? Naukowcy wiedzą, że wiele konwencjonalnych leków antydepresyjnych, takich jak Escitalopram czy Fluoksetyna, potrzebuje tygodni, aby zacząć wywierać efekt na psychologicznie widocznym poziomie.

W przeciwieństwie do tego, istnieją inne leki przeciwdepresyjne, które działają znacznie szybciej, takie jak wspomniana wcześniej ketamina. Wszystko wskazuje na to, że jest to kwestia związana z czasem, jaki potrzebują te leki, aby osiągnąć niezbędne stężenia w mózgu. To dlatego trwa to kilka dni, a także dlatego nie można przestać ich spożywać.

W przypadku leków szybko działających, mogą one łatwiej przenikać przez barierę krew-mózg, aż w końcu osiągną stężenie niezbędne do aktywacji receptora TrkB.

badania nad lekami przeciwdepresyjnymi

Kluczowe punkty badania

  • Niektóre leki przeciwdepresyjne, takie jak SSRI i ketamina, wiążą się bezpośrednio z receptorem TrkB.
  • To wiązanie między lekami przeciwdepresyjnymi a receptorem TrkB ułatwia działanie BDNF, promując w ten sposób plastyczność neuronów.
  • Ponadto badania wykazały, że mutacja punktowa w regionie transmembranowym receptora TrkB blokuje działanie leków przeciwdepresyjnych.
  • Niski poziom cholesterolu może być związany z działaniem leków przeciwdepresyjnych. (Na razie potrzebne są dalsze badania na ten temat).
krótkotrwałe antydepresanty cbd

Krótkotrwałe działanie przeciwdepresyjne CBD

Wyniki badań wykazały, że kannabidiol CBD wywoływał u myszy zależny od dawki efekt przeciwdepresyjny. Ten sam test przeprowadzono również na szczurach, a uzyskane wyniki były podobne do tych uzyskanych na myszach. Badacze odkryli również, że wszystkie te ostre efekty przeciwdepresyjne, oceniane po teście pływackim 30 minut po leczeniu, były związane ze zdolnością kannabidiolu do zwiększania poziomu BDNF.

Te podwyższone poziomy BDNF były obecne zarówno w hipokampie, jak i w korze przedczołowej gryzoni. Jest to ważne, ponieważ czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF) jest kluczowym czynnikiem dla wzrostu neuronów. Nie tylko to, badacze odkryli również, że markery plastyczności synaptycznej, które są niezbędne do przebudowy mózgu, również doświadczyły wzrostu w korze przedczołowej mózgu.

antydepresanty cbd długoterminowe

Długotrwałe działanie przeciwdepresyjne CBD

Jeśli chodzi o działanie antydepresyjne kannabidiolu CBD w dłuższej perspektywie, naukowcy odkryli, że było ono związane z poprawą funkcji synaptycznej w korze przedczołowej. Był to test pływania u myszy oceniany po 7 dniach od podania dawki CBD.

Wyniki badań potwierdzają teorię, że kannabidiol CBD pozyskiwany z konopi jest w rzeczywistości szybko działającym antydepresantem. Nie tylko to, ale jego działanie antydepresyjne jest trwałe. Innymi słowy, spożywanie CBD w odpowiednich dawkach może prowadzić do długotrwałego działania przeciwdepresyjnego.

Chociaż oczywiście potrzeba więcej badań na ten temat, wyniki tych badań sugerują, że CBD może być obiecującą terapią zaburzeń nastroju, a dokładniej depresji.

Nie powinniśmy zapominać, że CBD jest już dobrze znane ze swoich korzyści zdrowotnych w innych schorzeniach, takich jak choroba Alzheimera, przewlekły ból czy dysfunkcje neurologiczne. Dlatego nie byłoby zaskakujące, gdyby miał on również pozytywny wpływ w leczeniu depresji.

cbd depresion

Rola CBD w depresji

Jak wspomniano powyżej, obecne metody leczenia depresji, do których należy stosowanie leków przeciwdepresyjnych, mogą być problematyczne. Dzieje się tak głównie dlatego, że pacjenci często muszą się zmagać z opóźnieniem związanym z jego działaniem. W tym sensie CBD może mieć potencjał, aby być skuteczną alternatywą w walce z depresją.

Badania z 2019 r. wykazały, że kannabidiol (CBD) wywołuje podobne efekty jak szybko działające i trwałe leki przeciwdepresyjne. Wszystko to dzięki zwiększonej sygnalizacji BDNF i synaptogenezie w korze przedczołowej mózgu. Naukowcy z Uniwersytetu Sao Paulo w Brazylii przetestowali antydepresyjne działanie CBD u szczurów i myszy, aby ustalić, czy kannabidiol ma szybki początek działania.

Podczas badań CBD podawano w pojedynczej dawce, która mogła wynosić 7, 10 lub 30 mg na kilogram masy ciała. Następnie naukowcy poddali gryzonie testowi wymuszonego pływania po 30 minutach lub do 7 dni po rozpoczęciu leczenia.

Zapisz się do naszego newslettera

Zapisz się i otrzymaj 10% zniżki na zakup.

Informacja prawna i polityka prywatności

simbolo higea
metody płatności
DMCA.com Protection Status

Nasze sieci społecznościowe

simbolo higea
Suscríbete y recibe un
10%DE DESCUENTO

Suscríbete y recibe un

10%DE DESCUENTO

Sólo por suscribirte a la lista de correo, recibirás inmediatamente un código descuento de un 10% para tu próxima compra

¡Te ha suscrito correctamente! Utiliza tu código HIGEA10 para recibir el descuento

0
Tu compra
Abrir chat